Varicela zóster y el sistema nervioso

Varicela zóster y el sistema nervioso

El virus varicela zóster (VZV) tiene una amplia gama de formas de contribuir a la miseria humana. Inicialmente, solo causa varicela. Por lo general, aunque el virus no desaparece cuando desaparece la erupción. En cambio, el virus se esconde, acechando en las células nerviosas ganglionares cerca de la médula espinal, esperando la oportunidad de hacer otra aparición.

El herpes zoster es una de las formas más conocidas en que VZV regresa para la segunda ronda.

El virus se propaga a lo largo de la piel inervada por un nervio en particular, lo que produce una erupción insoportable. Incluso después de que la erupción desaparece, el dolor puede persistir en lo que se llama neuralgia postherpética.

El herpes zóster es relativamente bien conocido, pero el VVZ a veces puede provocar vasculitis, meningoencefalitis, mielopatía, necrosis retiniana, vasculopatía o síndrome de Ramsay Hunt. Todos estos trastornos pueden ocurrir sin sarpullido o meses después de una erupción. Las evaluaciones comunes de laboratorio, como la presencia de ADN VZV o células anormales en el líquido cefalorraquídeo (LCR) son útiles si están presentes, pero la enfermedad puede ocurrir incluso si estos hallazgos están ausentes. Incluso si se sospecha clínicamente, el tratamiento de enfermedades neurológicas causadas por VZV puede ser un desafío.

Herpes zoster

Herpes zoster, también llamado herpes zóster, es una de las formas más ampliamente reconocidas de infección por VZV. Debido a que presenta un rash característico, algunas personas no lo consideran un trastorno neurológico.

Sin embargo, la erupción se extiende sobre lo que se llama una distribución dermatomal, es decir, un área de la piel inervada por una raíz nerviosa particular. Esto se debe a que esa raíz nerviosa, o ganglio, es donde el virus quedó inactivo hasta que tuvo la oportunidad de activarse nuevamente. De hecho, la resonancia magnética (MRI) puede mostrar una mejora del ganglio afectado.

El trastorno es muy doloroso. El tratamiento es con valaciclovir durante aproximadamente siete días. Ne Neuralgia posherpética ne La neuralgia postherpética resalta aún más el hecho de que el herpes zoster es fundamentalmente una enfermedad neurológica. Incluso después de que la erupción desaparece, el dolor sobre ese dermatoma puede persistir. Si lo hace durante más de tres meses, se puede realizar un diagnóstico de neuralgia postherpética (NPH). El factor de riesgo más importante para desarrollar NPH es la edad, con más del 30 por ciento de los mayores de 60 años con el desarrollo de NPH. La enfermedad puede deberse a una inflamación crónica debido a una infección viral persistente, ya que se han encontrado células inflamatorias crónicas en personas con PHN de hasta 2 años de duración, y ADN de VZV y proteínas encontradas en la sangre de muchos pacientes con PHN. Algunos pacientes han mejorado con intenso tratamiento antiviral, aunque el tratamiento con aciclovir IV no está aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA), y existe la necesidad de ensayos clínicos bien diseñados. Puede ser muy difícil controlar el dolor de PHN. Los parches antidepresivos tricíclicos, gabapentina, pregabalina o lidocaína suelen ser la primera línea de tratamiento, seguidos de los opioides, el tramadol o la capsaicina como tratamientos de segunda o tercera línea.

Una combinación de tratamientos puede ser más efectiva. La estimulación percutánea del campo nervioso periférico, en la que los electrodos estimulantes se colocan debajo del área de mayor dolor, también puede ofrecer alivio.

Zoster Sine Herpete

Esencialmente, zoster sine herpete se consideraría neuralgia postherpética, pero nunca hubo ninguna erupción vesicular (herpética) para empezar. La enfermedad puede ser detectada por anticuerpos en CSF. Otras causas de dolor radicular, como la radiculopatía diabética o choque nervioso, también deben descartarse mediante estudios de neuroimagen. El tratamiento consiste en una dosis alta de aciclovir, con tratamiento del dolor de forma similar a la NPH. N Niel de retina

La infección del ojo con VZV puede causar la muerte celular progresiva en la retina. Esto causa dolor cerca del ojo, así como visión borrosa. La visión periférica se pierde primero. Cuando un médico realiza un examen fundoscópico, puede ver hemorragias y blanqueamiento de la retina. Otros virus, como el HSV y el citomegalovirus, también pueden causar necrosis retinal. Por lo general, esto ocurre en pacientes con SIDA cuyos recuentos de células T son muy bajos (10 células / mm ^ 3). El tratamiento generalmente es con aciclovir IV, esteroides y aspirina. Las inyecciones intravítreas de agentes antivirales también han sido efectivas.

Meningoencefalitis

El término meningoencefalitis se refiere a la inflamación del cerebro y los tejidos circundantes. Esto puede causar dolor de cabeza, cambios cognitivos y síntomas o signos neurológicos focales, como dificultad para hablar o debilidad en un lado del cuerpo. Esto puede ocurrir incluso sin la erupción reveladora. Una MRI puede mostrar una mejora de los tejidos que rodean el cerebro, y una punción lumbar puede mostrar anticuerpos IgG e IgM anti-VVZ o ADN de VZV en el líquido cefalorraquídeo. El tratamiento es con aciclovir intravenoso a altas dosis tres veces al día durante 10 a 14 días.

Mielopatía

Una mielopatía significa daño a la médula espinal. Esto puede provocar debilidad progresiva de las piernas, así como entumecimiento o incontinencia de la vejiga y el intestino. Una MRI puede mostrar una gran lesión o accidente cerebrovascular dentro de la médula espinal. Los estudios de líquido cefalorraquídeo pueden mostrar los mismos hallazgos esperados en la meningoencefalitis por VZV, con anticuerpos anti-VZV o ADN de VZV. Al igual que con la meningoencefalitis por VVZ, el tratamiento es con aciclovir intravenoso en altas dosis.

Vasculopatía

VZV puede afectar los vasos sanguíneos del cerebro y del sistema nervioso, lo que lleva a complejos patrones de síntomas causados ​​por la disminución del flujo sanguíneo. Esto puede provocar dolor de cabeza, cambios cognitivos y signos y síntomas neurológicos focales. Una IRM mostrará lesiones predominantemente cerca de la unión gris-blanca, generalmente en las profundidades del cerebro. A veces, el VZV puede dirigirse a la arteria temporal, lo que produce una arteritis temporal con pérdida de visión y dolor cerca del ojo. Los estudios de LCR son similares a los que se encuentran en la meningoencefalitis o la mielopatía, y el tratamiento implica dosis altas de aciclovir.

Síndrome de Ramsay Hunt V Además de los ganglios de la raíz dorsal alrededor de la columna vertebral, el VZV también puede estar latente en los ganglios de los nervios craneales. Cuando el virus se reactiva en los ganglios nerviosos craneales, puede producir síntomas distintivos conocidos como síndrome de Ramsay Hunt, que pueden causar debilidad facial similar a la parálisis de Bell, así como otros síntomas. El signo clásico de Ramsay Hunt es una erupción vesicular dentro de la membrana del oído.

Prevención de la enfermedad relacionada con el Zoster

El VZV está latente en hasta el 90% de las personas. Una vacuna VZV se introdujo en 2006 para aumentar la inmunidad a la reactivación de VZV. La vacuna actualmente se recomienda para personas inmunocompetentes mayores de 60 años si no ha habido antecedentes recientes de zóster. A pesar de su efectividad, la vacuna está infrautilizada y también se han observado disparidades en la absorción basadas en la raza y la etnia.

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