¿Por qué reparar la vaina de mielina es un enfoque principal en la investigación de la EM?

¿Por qué reparar la vaina de mielina es un enfoque principal en la investigación de la EM?

Las terapias actuales para la esclerosis múltiple se dirigen al sistema inmune de una persona. Si bien se ha descubierto que disminuyen el número y la gravedad de las recaídas de la EM, todavía no existe una cura para la EM, por lo que las personas pueden seguir discapacitándose a medida que avanza la enfermedad.

Pero ahora los expertos están examinando terapias que se dirigen a la mielina, la capa protectora que rodea las fibras nerviosas y que está dañada en la EM.

Echemos un vistazo más de cerca al papel de la mielina en la esclerosis múltiple, y cómo la reparación puede restaurar la función neurológica y ralentizar o incluso detener la esclerosis múltiple.

Función de la mielina en la esclerosis múltiple

En una persona sana, las células nerviosas se envían impulsos entre sí a lo largo de una fibra delgada que está unida al cuerpo de la célula nerviosa. Estas delgadas proyecciones se llaman axones y están rodeadas por una vaina blanca y grasa llamada mielina. Sirviendo como una cubierta protectora o aislante, la mielina permite que los impulsos nerviosos viajen rápida y efectivamente.

En la esclerosis múltiple, las células inmunitarias de una persona atacan a la mielina (y finalmente también a los axones) en su cerebro y / o médula espinal. Los ataques repetidos contra la mielina finalmente conducen a la cicatrización. Cuando la mielina presenta cicatrices, los impulsos nerviosos no se pueden transmitir de manera adecuada, ya sea que viajen demasiado despacio o no se transporten en absoluto. Eventualmente, los axones se degeneran (pierden su capacidad de funcionar) como resultado de la pérdida crónica de mielina, lo que lleva a la muerte de las células nerviosas.

Dependiendo de dónde se ataca la mielina en el sistema nervioso central, comienzan a manifestarse síntomas como trastornos sensoriales, problemas de visión, espasticidad y problemas de vejiga. Esta es la razón por la cual los síntomas de la EM varían ampliamente de una persona a otra, ya que la ubicación de los ataques de mielina varía dentro del sistema nervioso central.

Además de los sitios variables de ataques del sistema inmune en el cerebro y la médula espinal, el momento de estos ataques también es impredecible, aunque los expertos han identificado desencadenantes potenciales como el estrés o el período de posparto.

Reparación de mielina: el siguiente paso en la terapia con EM

Mientras que las terapias actuales para modificar la EM se centran en cómo prevenir que el sistema inmune de una persona ataque la mielina, ahora los científicos están investigando cómo se puede reparar la mielina una vez que ha sido dañada por el sistema inmunitario . La esperanza es que si se repara la mielina, se restablezca la función neurológica de una persona y la EM de una persona pueda dejar de empeorar (o al menos disminuir la velocidad).

La buena noticia es que algunos estudios ya han demostrado que preservar y restaurar la mielina que rodea a los axones puede aumentar la supervivencia de las células nerviosas. Dado que la discapacidad relacionada con la EM de una persona está relacionada con el grado de muerte de las células nerviosas, al reparar la mielina y proteger las células nerviosas, los expertos esperan que podamos detener la progresión de la discapacidad en las personas con EM.

Investigación emergente de MS sobre la reparación de la mielina

La investigación sobre la función restauradora y la reparación de la mielina en la esclerosis múltiple es aún muy temprana. No obstante, es emocionante y potencialmente un paso más para terminar con la EM de una vez por todas.

Se realizó un estudio pequeño de fase II en la Universidad de California en San Francisco en la reunión anual de la Academia Americana de Neurología. En este estudio, se examinó un medicamento para la alergia de venta libre llamado clemastina para ver si podía promover la reparación de mielina en el cerebro de personas con EM.

En este estudio, a 50 personas con EM y daño al nervio óptico se les administró clemastina por vía oral dos veces al día o una píldora de placebo durante 150 días. Después de 90 de esos 150 días, los participantes cambiaron las terapias, lo que significa que aquellos que recibieron clemastina inicialmente recibieron placebo y viceversa.

Los participantes experimentaron potenciales evocados visuales, que miden la transmisión de señales desde la retina del ojo a través del nervio óptico hasta la corteza visual, la región del cerebro que procesa imágenes o, en otras palabras, convierte lo que ve en una imagen real.

Los resultados revelaron que la demora en el potencial visual evocado se redujo en 1.9 milisegundos por ojo durante el tiempo que las personas fueron tratadas con clemastina. Esta reducción en el retraso de la transmisión nerviosa sugiere que la reparación de la mielina se está produciendo a lo largo de la vía de señalización del nervio óptico.

Una advertencia del estudio es que la dosis de clemastina era más alta que la dosis máxima que normalmente se recomienda, por lo que no sorprendentemente, sí causó algo de fatiga en los participantes.

Medicamentos potenciales reparadores de mielina en ensayos iniciales

Otros estudios iniciales están reclutando pacientes o actualmente están en curso con respecto a medicamentos que pueden ayudar a promover la reparación de la mielina y proteger las células nerviosas del sistema nervioso central.

Por ejemplo, las pruebas de Fase 1 (muy temprano) están en curso tanto para Olesoxime como para Guananbenz.

Guanabenz (un medicamento aprobado previamente por la FDA para tratar la presión arterial alta) se ha encontrado en estudios con animales para aumentar la supervivencia de las células que producen mielina (llamadas oligodendrocitos). También se ha encontrado que reduce la cantidad de células inmunes que se acumulan en el cerebro y la médula espinal.

Se ha descubierto que otro medicamento llamado Olesoxime, que se desarrolló originalmente para tratar la esclerosis lateral amiotrófica, acelera la maduración de las células productoras de mielina en el cerebro y la médula espinal y mejora la mielinización.

Quetiapina es un antipsicótico atípico que se ha encontrado que tiene propiedades remielinizantes en un modelo animal de EM. Se cree que protege y estimula el crecimiento de las células nerviosas que producen mielina (oligodendrocitos) e inhiben las células inmunes que participan en el ataque de la mielina en la EM.

Además de reparar potencialmente la mielina en personas con EM, como un antipsicótico atípico, también puede tener el beneficio adicional de tratar los problemas del estado de ánimo y el insomnio en la EM. Se está llevando a cabo un estudio de búsqueda de dosis en EM remitente-recidivante y EM progresiva.

Una palabra de Verywell is La idea de que un medicamento pueda promover la reparación de la mielina en el sistema nervioso central es fascinante. Sugiere que el cerebro puede autorepararse, restaurando la función neurológica que alguna vez se comprometió o perdió.

Dicho esto, todo esto es muy nuevo y muy temprano. Entonces, si bien nos emociona a los que padecemos EM, tratemos de ser pacientes a medida que se desarrolla la investigación.

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