La artritis reumatoide, una enfermedad autoinmune que afecta a 1.3 a 1.5 millones de estadounidenses, es el resultado de las propias células inmunitarias del cuerpo que atacan el cartílago y las articulaciones. ¿Qué es lo que enloquece en el sistema inmune de una persona con artritis reumatoide para causar el dolor y la destrucción asociados con la enfermedad?
Los estudios conducidos por la Dra. Julia Ying Wang del Hospital Brigham Women’s en Boston y la Escuela de Medicina de Harvard, junto con su colega el Dr. Michael H.
Roehrl de Harvard, se presentaron en la reunión anual de la American Chemical Society en agosto de 2002 y publicado en PNAS, abordando esta misma pregunta.
Antes del trabajo de Wang y Roehrl, la investigación de la artritis reumatoide se centraba principalmente en péptidos o fragmentos de proteínas. Wang y Roehrl sugirieron que los glicosaminoglicanos, o GAG, son los causantes de la artritis reumatoide en lugar de las proteínas.
La teoría de los GAGs
Los glicosaminoglicanos son carbohidratos naturales que se encuentran en el cartílago, el tejido conectivo, el líquido articular y la piel. Los glicosaminoglicanos son carbohidratos complejos. No se ven afectados por los carbohidratos, almidones y azúcares que consumimos en nuestra dieta.
En pocas palabras, la teoría de Wang propuso que las células del sistema inmune, o anticuerpos, se dirigen a los glicosaminoglicanos. Los anticuerpos se unen a los GAG, se acumulan en las articulaciones y desencadenan dolor e inflamación asociados con la artritis reumatoide.
La investigación
En el estudio de Wang y Roehrl, a los ratones se les inyectaron GAG.
Los ratones desarrollaron síntomas crónicos similares a la artritis reumatoidea, que incluyen inflamación, hinchazón y erosiones óseas.
Desde entonces, se han descubierto anticuerpos glicosaminoglicanos en el tejido de pacientes con artritis reumatoide. Debe enfatizarse que esta fue la primera vez que se observaron anticuerpos glicosaminoglicanos en animales o humanos.
Los investigadores teorizaron que: antibodies Los anticuerpos GAG pueden desarrollarse como resultado de una infección bacteriana.
- Pueden producirse altos niveles de GAG cuando las bacterias producen enzimas que descomponen el tejido conectivo y liberan carbohidratos.
- Muchas bacterias tienen GAG en su superficie celular. En la artritis reumatoide, las células inmunes pueden atacar por error los GAG naturales en los tejidos del cuerpo de la misma manera que se dirigirían a los GAG en la superficie de los invasores bacterianos.
- Los investigadores esperaban que más estudios revelarían una forma de unir los anticuerpos GAG, lo que lleva a nuevos tratamientos o medicamentos para la artritis reumatoide. Un estudio publicado en 2008, en
Arthritis Research Therapy , reveló más acerca de los GAGS: antibodies Los anticuerpos específicos de GAG no están presentes en los recién nacidos (recién nacidos).Los GAG están presentes en grandes cantidades en el suero de los adultos.
- Los GAG se han categorizado como antígenos TI2. Se sabe que las células B1 son reactivas con los antígenos TI2.
- También se reveló que los anticuerpos anti-GAG son autoanticuerpos naturales que se encuentran en individuos sanos. Se encontró que los anticuerpos IgM anti-GAG y algunos anticuerpos anti-GAG de tipo IgG analizados eran significativamente elevados en los sueros de pacientes con artritis reumatoide. Mientras que los anticuerpos anti-GAG estaban presentes en la circulación sistémica, el líquido sinovial y también eran capaces de unirse a la matriz extracelular del cartílago hialino.
- Los investigadores plantearon la hipótesis de que la producción de anticuerpos anti-GAG está regulada positivamente en la artritis reumatoide, tal vez relacionada con la liberación de moléculas de cartílago. Curiosamente, niveles más altos de anti-GAG se asocian con una actividad de la enfermedad menos grave en la artritis reumatoide. Los investigadores concluyeron que los GAG pueden servir como biomarcador temprano de la actividad de la enfermedad para la artritis reumatoide.
